INFLAMACION
La inflamación es el proceso fisiológico de un organismo por medio del cual del tejido vascularizado responde a un agente irritante o infeccioso. Durante este suceso, celular y mediadores trabajan conjuntamente de manera sistemática con el propósito de detener y eliminar las causas de esta agresión física. La respuesta puede iniciarse por lo tejidos dañados que liberan agentes químicos, como resultado directo del traumatismo, o de factores producidos por microorganismos o toxicas.
La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
La inflamación es crucial para mantener la salud e integridad de un organismo, los acontecimientos que tienen lugar durante la inflamación están dirigidos en su totalidad hacia un aumento de la corriente sanguínea local, originada por la dilatación de los vasos sanguíneos y la permeabilidad de la vasculatura. El aumento de la permeabilidad conduce a los cinco signos cardinales de la inflamación: Rubor, Tumor, Calor, Dolor y Pérdida de la función.
Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y formación de edema.
Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por vasodilatación. Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.
Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la activación de los nociceptores, tales como las prostaglandinas. Constituye el 1er signo de la tétrada de Celsius. (Los 4 signos → Tétrada de Celsius)
Pérdida o disminución de la función. Llamado 5º signo de Virchow (función laesa).
La respuesta inflamatoria se divide tradicionalmente en Aguda y Crónica. La aguda es la réplica inmediata de la vida corta, relativamente uniforme al daño acentuado; se caracteriza por la acumulación de fluido, proteínas plasmáticas y neutrofilos. Por otra parte, la inflamación crónica es más lenta y de larga duración e incluye la afluencia de linfocitos, macrófagos y crecimiento de fibroblastos.
Agentes Inflamatorios
Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores;
Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:
Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV;
Agentes químicos: venenos, toxinas;
Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios;
Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia;
Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.
Células inflamatorias: estructura y función.
La respuesta inflamatoria puede ser generada por células (neutrofilos, eosinofilos, basofilos, macrófagos, células cebadas, plaquetas y endotelio) y por proteínas circulantes.
La manifestación clínica de la inflamación depende del sitio (pulmón, articulación o vaso sanguíneo) y de la naturaleza de las células (neutrofilo o eosinofilo) de la respuesta inflamatoria. Para algunas células inflamatorias (neutrofilos y macrófagos) la función primaria es fagocitosis y para otras (células cebadas y basofilos) es la secreción de mediadores de inflamación.
Neutrofilos.
Son los responsables de la conservación de las defensas normales del huésped contra microorganismos invasores, siendo los elementos preponderantes en la mayor parte de las formas de inflamación aguda, en particular, durante la etapa inicial de la respuesta inflamatoria. Sus gránulos contienen enzimas digestivas, que pueden remover detritos o actuar dentro o fuera de la célula para lisar o degradar microorganismos. Para realizar su función están equipados para adherirse al endotelio tisular, desarrollan diapédesis a través de las paredes de los vasos sanguíneos pequeños y emigran hasta las particular para ingerirlas (quimiotaxis), las fagocitan, descargan el contenido de gránulos citoplasmicos en las vacuolas fagociticas (de granulación) y generan un estallido de metabolismo oxidativo.
Origen y distribución tisular.
Derivan de la medula ósea y surgen de las células madre pluripotenciales que ahí se encuentran. Se calcula que más de cien mil millones de neutròfilos entran y abandonan la circulación de una persona de 70 kg de peso al día en situación normal.
Ultra estructura e identificación.
Tiene un núcleo multilobulado, que contiene cromatina densamente aglomerada y sin núcleos. Su citoplasma contiene gránulos finos que se tiñen de rosa con el colorante Wright.
Las enzimas del interior de los gránulos tienen la propiedad de hidrolizar una extensa variedad de sustratos sintéticos y naturales, incluyendo polisacáridos simples y complejos, proteínas y lípidos. Se distinguen dos tipos mayores de gránulos neutrofilos por su morfología. Los primarios o gránulos azurofilicos, contienen mielo-peroxidasa y otras hidrolasas lisosomicas. Los gránulos secundarios o gránulos específicos, surgen de la superficie convexa del aparato de Golgi durante la etapa del mielocito.
Adherencia y quimiotaxis.
La sangre periférica tiene dos depósitos de neutrofilos, uno axial circulante central y un depósito marginal. Uno de los primeros eventos en la inflamación aguda es un incremento en la adherencia de los neutrofilos circulantes al endotelio vascular. En respuesta a IL-1 y a otros mediadores de la inflamación, las células endoteliales se vuelven más adherentes para los neutrofilos.
Existe un gran número de factores quimiotácticos que pueden reclutar neutrofilos en los sitios de inflamación tisular. De estos, los mejor caracterizados son componentes plasmáticos circulantes, incluyendo proteínas (C5a y C567 que derivan de la activación del complemento, fragmentos de fibrina y fragmentos de colágeno), enzimas (calicreina plasmática y C3bBb derivada de la vía alternativa del complemento), lípidos (LTB4, factor activador de plaquetas {PAF}, péptidos sintéticos) N-formil metionilo (derivados de la degradación de proteína bacteriana y mitocondrial).
Fagocitosis.
La adherencia de un neutrofilo a una partícula pequeña culmina en la formación de seudópodos que rodean la partícula y, por último, se fusionan en su polo distal. Luego la membrana celular neutrofilica rodea completamente a la partícula “engullida”, formando una vesícula fagocitica o fagosoma, que se mueve al interior de la célula y se fusiona con gránulos citoplasmicos.
MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIÓN
Migración leucocitaria
Inicialmente, en la inflamación aguda se acumulan predominantemente los leucocitos neutrofilos polimorfonucleares y en las fases tardías, los monocitos y macrófagos. Hay tres fases para el reclutamiento de las células en la región dañada, es decir, la extravasación o salida de las células desde la luz del vaso al espacio intersticial. En el capítulo dedicado al estudio de las moléculas adhesión se analiza la función de las mismas en los procesos de migración leucocitaria.
Normalmente las células ocupan la parte central del torrente sanguíneo teniendo muy poco contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad vascular, el flujo sanguíneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos acercarse al endotelio vascular. Este proceso se denomina marginación y se debe a los cambios hemodinámicas producidos en la inflamación.
Los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento ameboide activo.
Cuando los leucocitos entran en contacto con la célula endotelial, proyectan pseudópodos y migran por la superficie hasta que detectan una unión celular inter-endotelial. Durante su paso desde la luz vascular al tejido extravascular, el leucocito rompe las uniones inter-endoteliales y la membrana basal probablemente a través de la secreción de colagenasa.
El tipo de leucocito que migra depende mucho del tiempo que dura la inflamación y del tipo de estimulo. En la mayoría de los casos, en la inflamación aguda los neutrófilos son las células predominantes durante las primeras 24 horas. Estas células empiezan a acumularse en los primeros minutos tras la lesión, mientras que los monocitos y macrófagos se acumulan más tarde, tras 24 horas.
Después de la extravasación, los leucocitos migran en los tejidos a los lugares donde se ha producido la lesión mediante el proceso de quimiotaxis.
Células que intervienen en la inflamación
En la inflamación intervienen multitud de células pero entre ellas destacan los granulocitos neutrófilos y los fagocitos mononucleares. La vida de los neutrófilos es muy corta, sólo de 3 a 4 días.
Algunos de los productos de los gránulos son bactericidas, mientras que otros son capaces de degradar la matriz proteica extracelular . Muchos de los neutrófilos mueren en los lugares de inflamación liberando los enzimas que pueden dañar las células o las proteínas de la matriz extracelular.
Los fagocitos mononucleares se diferencian en prácticamente todos los tejidos del organismo de distinta manera según el tejido que ocupan, dando lugar a macrófagos.
Los macrófagos tienen una producción autócrina de factores de crecimiento tales como el GM-CSF o el M-CSF que hacen que proliferen localmente en los tejidos. Para llevar a cabo sus funciones, los macrófagos necesitan ser activados por el IFN-g.
Degranulación.
Los gránulos citoplásmicos Neutrófilos contienen un surtido de enzimas destructivas potentes, que pueden actuar dentro o fuera del neutrófilo. La degranulación comprende la descarga de contenido granular en los fagolisosomas recién formados. Esta degranulación contribuye en la inflamación, ya que los gránulos están ricamente dotados de una variedad de proteasas neutras y acidas que son capaces de activar el complemento, generar cininas, incrementar la permeabilidad capilar y degradar elastina, colágena y otras varias proteínas.
Metabolismo oxidativo.
Los radicales libres derivados del oxigeno, generados por el neutrófilo, desempeñan una función como oxidantes microbicidas y también como mediadores de inflamación y lesión tisular.
La generación de oxidantes tóxicos en los neutrofilos es estimulada por diversos microorganismos recubiertos con el anticuerpo apropiado (opsonina).
Células cebadas.
Son células tisulares con una función destacada en la inflamación mediada por IgE. Abundan en tejidos en las interfaces entre individuo y ambiente, como la piel, pulmones, aparato digestivo y membrana mucosa nasal. Están colocadas de manera estratégica para interactuar de inmediato con antígenos inhalados o ingeridos y para secretar un conjunto potente de mediadores proinflamatorios preformados y de generación reciente, que producen mayor permeabilidad vascular, contracción del musculo liso y secreción de moco.
Ultraestructura y receptores.
Las células cebadas se caracterizan por la presencia en su superficie de un receptor de alta afinidad para el IgE y de gránulos citoplásmicos que contienen histamina. Se encuentran a 20%. Las células cebadas son relativamente grandes, poseen un solo núcleo redondo u oval de situación excéntrica y gránulos citoplasmáticos unidos a membranas menores que los gránulos citoplasmáticos de basófilos. Aunque células cebadas y basófilos tiene gránulos citoplásmicos que contienen histamina y receptor de alta afinidad por IgE y las primeras difieren de los basófilos en morfología, contenido de mediadores sensibilidad a la modulación farmacológica.
Subtipos.
El concepto de heterogeneidad de las células cebadas se definió en un principio para el intestino delgado de rata, al identificar una población de tipo mucoso que difería en tinción y propiedades de fijación de las encontradas en el tejido conectivo de ese animal. A continuación se demostró que las células cebadas mucosas difieren de las del tejido conectivo en su dependencia de células T, mediadores citoplásmicos preformados (proteoglucano, proteasa), mediadores generados a partir de acido araquidónico y respuestas funcionales a secretagogos y a compuestos multialérgicos.
Basófilos.
Son leucocitos circulantes con muchas de las propiedades funcionales de las células cebadas tisulares y los basófilos maduros son las células más pequeñas en la serie granulocítica, comparten unas células cebadas receptores de alta afinidad para IgE y gránulos citoplásmicos que contienen histamina pero difieren de ella en que se diferencian y maduran en las medula ósea, circulan en la sangre y normalmente no se encuentra en el tejido conectivo, también la morfología de los basófilos los distingue de las células cebadas, puesto que poseen núcleos bilobulados o multilobulados, cromatina nuclear que se condensa en su periferia y agregados citoplásmicos y agregados citoplásmicos densos a los electrones de glucógeno.
Eosinófilos.
Se encuentran en los tejidos en muchas enfermedades pero predominan en dos formas de inflamación: alergia e infestación parasitaria. Los eosinófilos, al igual que basófilos y Neutrófilos, son granulocitos delgados de medula ósea, que pueden distinguirse de los otros dos miembros de esta serie con base en su morfología, propiedades de tinción, contenido de mediadores y relación con diferentes estados patológicos. Aunque la célula madre del eosinófilo no tiene una morfología identificable, el promielocito eosinofílico se distingue con claridad de los promielocitos de Neutrófilos y basófilos por sus gránulos citoplásmicos característicos. La vida de un eosinófilo es relativamente corta; tiene un tiempo de maduración en medula ósea de 2 a 6 días, una vida media en circulación de 6 a 12 horas y reside varios días en el tejido conectivo. El numero de eosinófilos circulantes que constituyen alrededor de 1 a 3% de leucocitos, una porción muy pequeña de la cifra corporal total. Se estima que por cada eosinófilo circulante hay alrededor de 200 eosinófilos maduros en medula ósea y 500 en el tejido conectivo. Aunque en la actualidad no se ha logrado un modelo preciso de proliferación y diferenciación eosinofílica, los estudios in vitro sugieren que factores de crecimiento hematopoyéticos como gm-csf, y l-3eil-5 factor de diferenciación eosinofílica, son sustancias importantes en la regulación de la eusinofilopoyesis.
Ultraestructura.
El núcleo del eosinófilo es bilobulado y carece del nucléolo. La característica más distintiva son sus gránulos específicos o secundarios que contiene un centro cristaloide tenso a los electrones rodeado por una matriz menos densa, los eosinófilos humanos tienen alrededor de 200 gránulos citoplásmicos secundarios por células, un decimo del numero de lo que poseen los neutrofilos. Además, los eosinófilos tienen gránulos primarios redondos, uniformes en densidad a los electrones, y se ven característicamente en el promielocito. Los eosinófilos humanos son algo mayores a los neutrofilos con diámetro aproximado de 12 a 17, son gránulos citoplasmáticos a menudo son esféricos u ovoides. Los rasgos típicos de estos gránulos son su elevado contenido de una elevada peroxidasa y la presencia de, por lo menos, otras 3 proteínas básicas. La llamada proteína básica mayor tiene una fuerte afinidad por colorantes ácidos, eosina, lo que produce la tinción rojo intensa, característica.
Componentes de los gránulos de los neutrófilos.
Primarios
Lisozima.
Mieloperoxidasa
Fosfolipasa A2
Elastasa
Catepsinas
Hidrolasas
Proteína catiónica
Secundarios:
Lisozima
Fosfolipasa A2
Colágenasa Lactoferrina
Fosfatasa alcalina
Entre los terciarios destacan: catepsinas y gelatinasa
Moléculas que intervienen en la inflamación.
Además de las células directamente implicadas en la inflamación, como son los neutrófilos, macrófagos y linfocitos, los basófilos, mastocitos, plaquetas y células endoteliales también producen mediadores químicos .Hay dos tipos, los mediadores tisulares y los mediadores plasmáticos de la inflamación.
Mediadores de la inflamación
Origen mediador
Mastocitos y basófilos histiamina y serotonina
Kininógeno bradikinina
Fibrinógeno fibrinopéptidos
Complemento C3a
Complemento C5a
Membrana celular prostaglandina
Leucocitos leucotrienos B4
Leucocitos, mastocitos leucotrienos C4,D4,E4
Leucocitos prot.catíonicas lisosómicas
Leucocitos proteasas neutras lisosómicas
Leucocitos metabolitos de oxigeno
Leucocitos y otras factor activador de plaquetas
Macrófagos y otras IL1,IL6,TNFa
Macrófagos y otras Oxido nítrico
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE LA INFLAMACIÓN.
Las manifestaciones sistémicas se conocen de forma colectiva como respuesta de la fase aguda. Al llegar un agente que produzca una lesión hay un ajuste rápido en la composición de las proteínas plasmáticas y la concentración de algunas aumenta, mientras que la de otras disminuye. Una de las que aumenta es la proteína C reactiva, que funciona como opsonina de bacterias, la a-2-macroglobulina y otras antiproteínasas, el fibrinógeno del sistema de la coagulación y el amiloide sérico A, cuya función se desconoce. La albúmina y la transferrina disminuyen. La mayoría de estos cambios se producen por alteraciones en la síntesis de estas proteínas por los hepatocitos.
La inflamación produce fiebre a través de pirógenos externos (endotoxina generalmente) que estimulan la producción de pirógenos endógenos como la IL 1 o el TNF. Estas citocinas actúan sobre el hipotálamo anterior, donde se encuentra el termostato central del organismo e inducen la producción de PGE2 que hace aumentar la temperatura corporal. Además, en la sangre periférica se puede observar una leucocitosis, es decir, un aumento del número de leucocitos (dos o tres veces). Este aumento se debe sobre todo a los neutrófilos, entre los que aparecen algunas formas inmaduras (cayados).
INFLAMACION AGUDA
Esta se inicia cuando un agente agresor se evade o destruye las barreras primarias conformadas por células epiteliales o endoteliales y sus estructuras especializadas. Los elementos nocivos incluyen patógenos (por ejemplo bacterias, virus, parásitos), o fuentes endógenas como cristales de urato complejos inmunitarios asi como agentes físicos y químicos.[]
La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.
El daño tisular una serie de eventos moleculares, que resultan en la producción de mediadores proinflamatorios solubles que promueven los signos físicos característicos de la inflamación, incluyendo el aumento en el flujo sanguíneo y permeabilidad vascular, migración de leucocitos de sangre periférica hacia los tejidos, activación y acumulación de estas células en el foco inflamatorio para destruir y si es posible eliminar el agente extraño. Las infecciones microbianas, el daño tisular o de los agentes tóxicos son inductores clásicos de inflamación. Estos estímulos los actúan sobre diferentes estructuras o células, específicamente sistema de complemento a) sistema de complemento; b) desgranulación de células cebadas; c) sistema de la coagulación sanguínea por contacto, que produce indirectamente a la producción de la bradicinina; y d) macrófagos.
En el sitio de infección, los efectos integrados de estos procesos llevan a cabo cambios biológicos que culminan en la diapédesis de leucocitos, entre estas modificaciones se incluyen: Secreción de quimiocinas y citocinas; generación de mediadores de la inflamación; expresión alterada y/o afinidad intensificada de moléculas de adhesión; incremento de la permeabilidad vascular; degradación localizada de la membrana basal y la circulación, extravasación de neutrofilos, linfocitos y leucocitos.
Mediadores moleculares
Las características fisiológicas del proceso inflamatorio se inician, regulan y por ultimo eliminan mediante la acción de una serie de mediadores inflamatorios solubles, algunos se encuentra en forma iniciativa y son activados por productos de la inflamación aguda mientras que otros son sintetizados y/o liberados de fuentes celulares, también en respuesta a los productos del mismo suceso.
Mediadores tisulares de la inflamación
La activación de los mastocitos, basófilos y plaquetas estimula el metabolismo del acido araquidónico con la consiguiente síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos.
La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basófilos y plaquetas, producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular. El PAF es un complejo lisofosfolípido-acetilado que induce la agregación plaquetaria y la degranulación. Además, aumenta la permeabilidad vascular, induce
la adhesión leucocitaria y estimula la síntesis de derivados del ácido araquidónico. Estos derivados incluyen las prostaglandinas y los leucotrienos.
El ácido araquidónico es un ácido graso derivado del ácido linoleíco que se encuentra en la membrana celular y bajo estimulación puede ser liberado al exterior de la célula por una fosfolipasa.
El óxido nítrico se produce por las células endoteliales, macrófagos y neuronas del cerebro.
Mediadores plasmáticos de la inflamación
El factor XII de la coagulación (Factor Hageman) se activa por superficies extrañas cargadas negativamente, tales como la membrana basal, enzimas proteolíticos o lipopolisacáridos. Una vez activado, el factor XII puede activar el sistema de la coagulación, el de la fibrinólisis y el de las kininaskalicreína.
Interacciones de los mediadores.
La panoplia de mediadores generados en las reacciones alérgicas y sus efectos biológicos traslapados, sugieren que es probable que actúen en un patrón sin energístico o aditivo. Las alteraciones conocidas son histaminas y leucotrienos, heparina y triptasa y, bajo un arreglo en cascada, la inducción de prostaglandinas por la histamina. Sin duda, quedan por descubrir otras interacciones.
Función biológica.
La mejor prueba de la intervención de mediadores en la enfermedad alérgica proviene de estudios en personas que se sabe son sensibles a antígenos específicos, y que se exponen por broncovocación o por atomización del alérgeno el resultado es una broncoconstricción aguda en los minutos siguientes a la inhalación del antígeno, y su recuperación espontáneo se efectúa en 30 a 60 min. En 50% de las personas, por lo menos, ocurre una segunda fase tardía, mediada por IgE, que puede comenzar entre dos o cuatro horas después y persistir por 4 o 18 horas.
En la reacción de la fase temprana (inmediata) , hay edema de la mucosa bronquial , eritema , secreción mucosa y broncoconstricción. Esta reacción se acompaña de liberación de histamina y de varios quimiotácticos leucocitarios, PGD2 y leucotrienos sulfidopéptidos en el líquido de lavado bronquioalveolar. La reacción inflamatoria bronquial tardía se acompaña de presencia en sangre de factores quimiotácticos para neutrófilos y eosinófilos y de infiltración de estas células, en particular las ultimas, en vías respiratorias. Por lo tanto, parece que la reacción inmediata depende de mediadores vasoactivos y broncospásticos, sobre todo histamina PGD2 PAF, leucotrienos sulfidopéptidos y adenosina.
INFLAMACION CRONICA
La inflamación crónica se presenta cuando la inflamación aguda persiste, es ocasionada por una eliminación incompleta del foco de inflamación inicial, o como resultado de eventos agudos múltiples, que tienen lugar en el mismo sitio. La inflamación crónica se caracteriza histológicamente por la acumulación de macrófagos y linfocitos, y por crecimiento de fibroblastos y de tejido vascular que favorecen la cicatrización del tejido, que típicamente se observa en sitios donde la activación inflamatoria es prolongada o repetida.
Una de las secuelas más importantes de la inflamación crónica es la formación de un granuloma tisular, que se caracteriza por una colección de células inflamatorias, principalmente macrófagos y linfocitos los cuales son rodeados por una red fibrotica que se crea como parte de la respuesta inflamatoria o irritantes persistentes. El granuloma se distingue por la presencia de varias células poco usuales, incluyendo células epiteliales derivadas de macrófagos y células gigantes multinucleadas producto de la fusión de células epiteliales, y macrófagos. El mecanismo preciso de restablecimiento y resolución del granuloma se desconoce, aunque la acción de linfocitos T sensibilizados específicamente y sus mediadores solubles, entre ellos TNF-alfa e IFN-gamma, intervienen en su formación y mantenimiento en su estado activo. En un individuo varias condiciones predisponen la formación de un granuloma, particularmente la presencia de bacterias intracelulares como Mycobacterium tuberculosis, o antígenos inorgánicos.
En la inflamación crónica, los mecanismos moleculares subyacentes se han enfocado en el papel del NF-kB. Un factor de transcripción identificado originalmente como regulador de la expresión de la cadena ligera k murinas. La activación de NF-kB se ha asociado con endotoxina, citocinas, virus y oxidantes, y se ha demostrado que regulan la expresión de moléculas de adhesión, selectina E y numerosas citocinas quimiotácticas.
REPARACIÓN DE LA INFLAMACION
En la inflamación se produce una destrucción de las células del parénquima y de las del estroma.
El tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo que va a producir la fibrosis y la escarificación. En este proceso intervienen los componentes siguientes:
1. Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis)
2. Migración y proliferación de fibroblastos
3. Depósito de matriz extracelular
4. Maduración y organización del tejido fibroso (remodelación).
El proceso de reparación empieza a las 24 horas tras la lesión. Los fibroblastos y las células del endotelio vascular comienzan a proliferar formando el tejido de granulación en el cual se forman nuevos vasos (angiogénesis)
BIBLIOGRAFIA
Inmunología Humana y básica
Daniel P. Stites/ Abba I. Terr
Inmunología básica y clínica
Sergio Zambrano Villa
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